Deze sectie is deels gebaseerd op: Biederman J. Attention-deficit/hyperactivity disorder: a selective overview. Biol Psychiatry. 2005;57:1215-20.
Familiestudies naar ADHD laten consequent zien dat ADHD sterk familiaal van aard is. De meeste studies toonden aan dat ouders en nageslacht van kinderen met ADHD, een 2 tot 8 maal verhoogd risico op het ontwikkelen van ADHD hebben. In controlegroepen van mensen zonder ADHD komt ADHD voor bij 2 tot 5 procent van de eerstegraads familieleden van kinderen, dit percentage stijgt naar 20 tot 25 procent in de groepen met kinderen met ADHD. Bij kinderen van volwassenen met ADHD, komt ADHD zeer vaak voor, zo’n 75%.
Omdat men ervan uitgaat dat ADHD een belangrijke genetische component heeft, heeft men tweelingstudies gedaan, die de mate van erfelijkheid onderzochten of de mate waarin de aandoening beïnvloed wordt door genetische factoren. Op basis van 18 studies (die methodologisch en qua definitie van ADHD verschilden) komt men uit op een gemiddelde erfelijkheid van 77 procent.
Een groot genoom-breed onderzoek suggereert dat op de chromosomale regio’s 16p13 en 17p11 waarschijnlijk genen liggen die een risico voor het ontwikkelen van ADHD inhouden.
Verschillende studies laten een verband zien tussen polymorfismes in het dopamine transporter gen (DAT) en ADHD. Het gaat hierbij om het 480-basenpaar allel in het DAT gen, en om het 440 basenpaar 3' DAT VNTR polymorfisme. De hoeveelheid dopaminetransporter is 70 procent verhoogd bij volwassenen met ADHD. Het gen dat het meest met ADHD in verband wordt gebracht is het 7-repeat-allel van het dopamine receptor D4 gen (DRD4).
Welke rol de voeding kan spelen bij ADHD is vaak onduidelijk en wetenschappelijk omstreden. Veel wetenschappelijke onderzoeken zijn niet onafhankelijk of slecht opgezet.
Naar de invloed van voedingsadditieven is veel onderzoek gedaan.
Voedingsadditieven veroorzaken geen ADHD. Wel is bewezen dat zij de gevolgen van ADHD kunnen versterken. Een groot onderzoek van McCann et al. in 2007 toonde aan dat kunstmatige kleurstoffen in voeding een toename van hyperactiviteit kunnen veroorzaken (zie Intolerantie#Kleurstoffen). Het gaat dan met name om azokleurstoffen en Chinolinegeel (E104).
Het McCann-onderzoek in 2007 naar de invloed van kleurstoffen in voeding heeft aanwijzingen gegeven voor een verband tussen enkele genetische polymorfismes die verband houden met een verminderde afbraak van histamine, de gevoeligheid voor de onderzochte kunstmatige kleurstoffen en de toename van hyperactiviteit.
Er zijn geen aanwijzingen dat ADHD na de geboorte kan ontstaan door omgevingsfactoren. Wel heeft de omgeving invloed op de ADHD-symptomen. In ongunstige omstandigheden, zoals een prikkelrijke, lawaaiige en stress-volle omgeving, zullen de ADHD-symptomen toenemen. In een rustige en harmonische omgeving zullen de symptomen eerder afnemen of wegblijven.
De neurobiologie van ADHD is nog slechts gedeeltelijk opgehelderd. Verstoringen in de dopaminerge en noradrenerge systemen in de hersenen, worden als basissymptomen van ADHD beschouwd. Ondanks de soms tegenstrijdige uitkomsten van studies, tekent zich toch een beeld af van afwijkingen in de functie van de frontale kwab en afwijkende verbindingen tussen de frontale kwab en belangrijke subcorticale gebieden. Het is niet duidelijk of de prefrontale afwijkingen een frontale of subcorticale oorsprong hebben. Daarom gebruikt men in verband met ADHD ook wel de neuropsychologische term fronto-subcorticale aandoening. Dat wil zeggen een gedrags- of cognitieve stoornis die een frontale oorzaak lijkt te hebben, maar door subcorticale uitlopers wordt beïnvloed.
Hersenscans laten diverse veranderingen in structuur en functie van de hersenen van ADHD-patiënten zien. De meest gerepliceerde afwijkingen zijn kleinere afmetingen van onderdelen van de frontale cortex, cerebellum en subcorticale regio’s, waardoor de hersenen in totaal 3 tot 5 procent kleiner zijn. Belangrijk is ook een 10 jaar durende studie die aantoonde dat de gebruikelijke ADHD-medicatie geen negatieve invloed heeft op de hersenen. De zenuwbanen vertonen dezelfde groeicurves bij ADHD'ers als bij neuro-normale controlegroepen, alleen ligt bij de ADHD'ers deze curve wat lager, maar loopt wel parallel.
Hersenfunctiestudies laten, net als de scans, zien dat subcorticale gebieden als de (nucleus caudatus, het putamen en de globus pallidus) een rol spelen. Ze geven terugkoppeling aan de cortex, waardoor ons gedrag wordt gereguleerd. Bij ADHD zijn er afwijkingen in deze gebieden en (dus) in het gedrag.
De fronto-subcorticale systemen zijn rijk aan catecholamines. Stimulantia zoals methylfenidaat (Ritalin) verminderen de symptomen van ADHD door remming van de dopamine-transporter en blokkade van de heropname van dopamine en noradrenaline terug in het presynaptische neuron, waardoor de beschikbare hoeveelheid van deze stoffen buiten de neuronen groter wordt. Een model voor de effectiviteit van deze middelen bij ADHD: via de dopaminerge en noradrenerge systemen wordt de remmende invloed van de frontale cortex op de subcorticale regio’s groter. Dit heeft invloed op gedrag in nieuwe, onbekende situaties, plannen van taken, beslissingen nemen, remmen van gedrag (impulsbeheersing) en gevoeligheid voor plezierige ervaringen. Zie ook: Website PsyQ
Vorige
